न्यूरॉन्स की कमी से अल्जाइमर के मरीज बेहोश हो जाते हैं: अध्ययन

पोस्ट किया गया: 10:14 पूर्वाह्न, मंगलवार – 5 22 अप्रैल को अपडेट किया गया

सैन फ्रांसिस्को: हाल के एक अध्ययन के अनुसार, कई अल्जाइमर रोगियों द्वारा अनुभव की जाने वाली अनिद्रा अनिद्रा के कारण नहीं होती है, बल्कि एक प्रकार के न्यूरॉन के टूटने के कारण होती है जो हमें जगाए रखती है। इसने उस न्यूरोडीजेनेरेशन के पीछे DOW प्रोटीन की मौजूदगी की भी पुष्टि की।

इस अध्ययन के नतीजे जामा न्यूरोलॉजी जर्नल में प्रकाशित हुए हैं।

अध्ययन में पाया गया कि अल्जाइमर के रोगी आमतौर पर रात की खराब नींद की भरपाई के लिए दिन में सोते हैं और इन रोगियों को अधिक सतर्क महसूस करने में मदद करने के लिए संभावित उपचार की ओर बढ़ रहे हैं।

यूसी सैन फ्रांसिस्को सेंटर फॉर मेमोरी एंड एजिंग में रोगियों के एक अध्ययन में प्रतिभागियों से डेटा आया, जिन्होंने इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम (ईईजी) के साथ अपनी नींद की निगरानी की और मरने के बाद अपने दिमाग को दान करने की पेशकश की।

उनके शव परीक्षण मस्तिष्क के ऊतकों के सूक्ष्म विचारों के साथ नींद के आंकड़ों की तुलना करना एक ऐसे प्रश्न का उत्तर देने की कुंजी है जिस पर वैज्ञानिक वर्षों से विचार कर रहे हैं।

मनोचिकित्सक थॉमस के एक न्यूरोलॉजिस्ट ग्रीनबर्ग ने कहा, “हमारे पिछले शोध से पता चला है कि अल्जाइमर के रोगियों में जिन्हें हर समय सोने की जरूरत होती है, बीमारी उन न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचाती है जो उन्हें जगाए रखते हैं।” नायलॉन, एमडी, अध्ययन के वरिष्ठ लेखक।

ग्रिनबर्ग ने कहा, “ये मरीज दिन में नहीं थकते क्योंकि वे रात को सोते नहीं हैं।”

“उनके दिमाग में उन्हें जगाए रखने वाली प्रणाली चली गई है,” उन्होंने कहा।

विपरीत घटना अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों वाले रोगियों में होती है, जैसे कि अध्ययन में शामिल प्रगतिशील अलौकिक पक्षाघात (पीएसपी)। क्योंकि उन रोगियों ने न्यूरॉन्स को क्षतिग्रस्त कर दिया है जो थका हुआ महसूस करते हैं, वे सो नहीं पाते हैं और बिना सोए चले जाते हैं।

ग्रिनबर्ग की टीम ने यह परिकल्पना विकसित की कि अल्जाइमर रोग की शुरुआत से पीड़ित न्यूरॉन्स के एक सेट की खोज के बाद अल्जाइमर रोगियों को जागने में परेशानी होती है।
एक मेडिकल छात्र और प्रमुख शिक्षकों में से एक, जोसेफ ओ ने कहा, “आप इस प्रणाली को जागृति को बढ़ावा देने वाले न्यूरॉन्स और नींद को बढ़ावा देने वाले न्यूरॉन्स के साथ एक स्विच के रूप में सोच सकते हैं, प्रत्येक न्यूरॉन्स से बंधे हैं जो सर्कडियन लय को नियंत्रित करते हैं।”

“आखिरकार, इन शव परीक्षण ऊतकों के माध्यम से, हम यह पुष्टि करने में सक्षम थे कि नमूना जानवरों में मौजूद होने के लिए जाना जाने वाला यह स्विच मनुष्यों में भी मौजूद है और हमारी नींद और जागने के चक्रों का प्रबंधन करता है।”

जोसेफ ओ ने इन न्यूरॉन्स को “बहुत बुद्धिमान” के रूप में वर्णित किया क्योंकि वे न्यूरोट्रांसमीटर का एक क्रम बना सकते हैं और अन्य न्यूरॉन्स को उत्तेजित, बाधित और संशोधित कर सकते हैं।

“यह न्यूरॉन्स की एक छोटी संख्या है लेकिन उनकी कम्प्यूटेशनल क्षमताएं अविश्वसनीय हैं,” ओह ने कहा।

अल्जाइमर में इन न्यूरॉन्स के टूटने का कारण निर्धारित करने के लिए, शोधकर्ताओं ने अल्जाइमर रोग वाले 33 रोगियों, पीएसपी वाले 20 रोगियों और 32 स्वयंसेवकों के दिमाग की जांच की।

टीम ने न्यूरोडीजेनेरेटिव प्रक्रिया में शामिल दो प्रोटीनों के स्तर को मापा – बीटा-एमिलॉइड और डॉव। नींद में खलल डालने में दोनों में से कौन अधिक शामिल है, यह लंबे समय से एक विवादास्पद प्रश्न रहा है, अधिकांश शोधकर्ताओं ने नींद की समस्याओं को बीटा-एमिलॉइड संचय के लिए जिम्मेदार ठहराया है।

नींद के दौरान, मस्तिष्क दिन के दौरान बीटा अमाइलॉइड का स्राव करता है। जब हम सो नहीं पाते हैं, तो यह विकसित होता है। तो, नायलॉन कहते हैं, उन्हें उम्मीद थी कि पीएसपी रोगियों के दिमाग में बहुत अधिक प्रोटीन होगा क्योंकि वे कभी सो नहीं पाएंगे।
“लेकिन यह पता चला है कि उनके पास कुछ भी नहीं है। ये निष्कर्ष प्रत्यक्ष प्रमाण के साथ पुष्टि करते हैं कि डॉव नींद विकार का मुख्य चालक है,” नायलॉन ने कहा।

पीएसपी रोगियों में, ग्रिनबर्ग ने कहा, इस समझ ने उसके सिर में उपचार के प्रतिमान को बदल दिया।

हम देखते हैं कि ये रोगी सो नहीं सकते क्योंकि यह “जागृत” न्यूरॉन्स को बंद करने के लिए कुछ नहीं कहता है, “उन्होंने कहा।

उन्होंने कहा, “अब, इन लोगों को जगाने की कोशिश करने के बजाय, उस प्रणाली को बंद करने का विचार है जो इन लोगों को जगाए रखती है,” उन्होंने कहा।

उस विचार का वर्तमान में पीएसपी के रोगियों के नैदानिक ​​परीक्षणों में परीक्षण किया जा रहा है, विशेष रूप से ऐसे उपचार का उपयोग करना जो अत्यधिक ‘जागृत’ प्रणाली को लक्षित करता है जो इन रोगियों को सो जाने से रोकता है। यह दृष्टिकोण शामक के साथ पारंपरिक परीक्षण और त्रुटि चिकित्सा का खंडन करता है।

अध्ययन के अन्य प्राथमिक लेखक, पीएचडी, क्रिस्टीन वॉल्श, जिन्होंने प्रयोग का नेतृत्व किया, ने एक दशक तक अध्ययन पर काम किया। यह देखते हुए कि पीएसपी और अल्जाइमर स्लीप डिस्टर्बेंस स्पेक्ट्रम के विपरीत छोर पर हैं, उन्हें उम्मीद है कि शोध से न्यूरोडीजेनेरेशन द्वारा संचालित नींद की गड़बड़ी के इलाज के नए तरीके सामने आएंगे। ग्रिनबर्ग के साथ यूसीएसएफ वेइल इंस्टीट्यूट फॉर न्यूरोसाइंस के सदस्य वाल्श ने कहा कि अल्जाइमर के उपचार को रोगी की जरूरतों के अनुरूप बनाया जा सकता है, जिससे “स्लीप” सिस्टम को कम करते हुए “जागृत” प्रणाली को ट्रिगर किया जा सकता है।

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