अध्ययन में कहा गया है कि मुख्य मस्तिष्क अणु कई मस्तिष्क विकारों में भूमिका निभा सकता है

वाशिंगटन [US], 7 अप्रैल (एएनआई): यूनिवर्सिटी ऑफ नॉर्थ कैरोलिना स्कूल ऑफ मेडिसिन (यूएनसी) के वैज्ञानिकों के नेतृत्व में एक टीम ने स्तनधारियों में मस्तिष्क की परिपक्वता के एक शक्तिशाली नियामक के रूप में microRNA-29 नामक एक अणु की पहचान की है। चूहों में माइक्रोआरएनए -29 को हटाने को ऑटिज्म, मिर्गी और अन्य न्यूरोडेवलपमेंटल स्थितियों जैसी समस्याओं से जोड़ा गया है।
सेल रिपोर्ट में प्रकाशित परिणाम मस्तिष्क की सामान्य परिपक्वता में एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया को उजागर करते हैं, और इस प्रक्रिया को बाधित करने की संभावना को इंगित करते हैं जो कई मानव मस्तिष्क रोगों में योगदान करते हैं।
यूएनसी न्यूरोलॉजी सेंटर के प्रोफेसर और सेल बायोलॉजी एंड फिजियोलॉजी विभाग के पीएचडी के वरिष्ठ लेखक मोहनिश देशमुख ने कहा, “हमें लगता है कि माइक्रोआरएनए -29 फ़ंक्शन में असामान्यताएं न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों और यहां तक ​​कि व्यक्तियों में सामान्य व्यवहार के मतभेदों में एक सामान्य विषय हो सकता है।” “हमारा काम बताता है कि प्रत्यक्ष वितरण के साथ, यहां तक ​​कि myR-29 के स्तर में वृद्धि, ऑटिज्म जैसे न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों के लिए एक उपचार रणनीति का कारण बन सकती है।”
माइक्रोआरएनए कोशिकाओं में मौजूद राइबोन्यूक्लिक एसिड के छोटे विस्तार होते हैं जो जीन अभिव्यक्ति को नियंत्रित करते हैं। प्रत्येक microRNA, या myR, किसी प्रोटीन में अनुवादित होने से रोकते हुए, किसी अन्य जीन से सीधे RNA प्रतिलेख में बाँध सकता है। MiRNAs इस प्रकार जीन फ़ंक्शन के अवरोधक के रूप में प्रभावी रूप से कार्य करते हैं, और पारंपरिक माइक्रोआरएनए इस तरह से कई जीनों को नियंत्रित करता है ताकि आनुवंशिक जानकारी अतिरंजित न हो। इन आवश्यक नियामकों को केवल पिछले दो दशकों में सक्रिय रूप से शोधित किया गया है। इसलिए, स्वास्थ्य और बीमारी में उनकी भूमिका के बारे में बहुत कुछ पता चलता है।
देशमुख और उनके सहयोगियों ने जन्म के बाद मस्तिष्क की परिपक्वता में शामिल microRNAs की खोज की, जो मनुष्यों में जीवन के पहले 20 वर्षों को कवर करता है। जब वैज्ञानिकों ने युवा माउस मस्तिष्क की तुलना में वयस्क माउस मस्तिष्क में अधिक सक्रिय microRNAs की खोज की, तो दूसरे से myRNA का एक सेट लीक हो गया। MIR-29 परिवार के स्तर युवा माउस मस्तिष्क की तुलना में वयस्क माउस मस्तिष्क में 50 से 70 गुना अधिक थे।
शोधकर्ताओं ने एक चूहे के नमूने का अध्ययन किया जिसमें दिमाग से MIR-29 परिवार के लिए जीन निकाले गए। हालांकि चूहे सामान्य पैदा हुए थे, उन्होंने देखा कि दोहराए जाने वाले व्यवहार, अतिसंवेदनशीलता और आत्मकेंद्रित और अन्य न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों के माउस मॉडल ने अन्य सामान्य असामान्यताओं सहित जटिलताओं का एक संयोजन विकसित किया। कई विकसित गंभीर मिर्गी के दौरे।
यह समझने के लिए कि इन असामान्यताओं का कारण क्या है, शोधकर्ताओं ने चूहों के दिमाग में आनुवंशिक कार्य की जांच की और MIR-29 के साथ माउस मस्तिष्क की गतिविधि की तुलना की। जैसा कि अपेक्षित था, उनके कार्य को बाधित करने के लिए MIR-29 की अनुपस्थिति में कई जीन अत्यधिक सक्रिय थे। लेकिन वैज्ञानिकों ने अप्रत्याशित रूप से मस्तिष्क कोशिकाओं से संबंधित जीन की एक बड़ी संख्या की खोज की – जो कि miR-29 की अनुपस्थिति में कम सक्रिय थे।
हार्वर्ड विश्वविद्यालय में तंत्रिका विज्ञान के प्रोफेसर, पीएचडी के सह लेखक माइकल ग्रीनबर्ग की मदद से, शोधकर्ताओं ने अंततः आनुवंशिक समारोह में इस रहस्यमय कमी के लिए एक स्पष्टीकरण की खोज की।
MyR-29 निषेध के लिए सबसे अधिक लक्षित जीन में से एक जीन है जो DNMD3A नामक एक एंजाइम का प्रतिनिधित्व करता है। यह एंजाइम पास के जीन को शांत करने के लिए डीएच पर सीएच-मिथाइलेशन नामक विशेष रासायनिक संशोधन करता है।
चूहों के मस्तिष्क में, डीएनएमटी 3 ए के लिए जीन की गतिविधि आमतौर पर जन्म के समय बढ़ जाती है और फिर कई हफ्तों बाद तेजी से घट जाती है। वैज्ञानिकों ने पाया है कि MIR-29, जो TNMT3A को अवरुद्ध करता है, वही है जो आमतौर पर इस तेज गिरावट का कारण बनता है।
इस प्रकार, चूहों में मस्तिष्क में एमआईआर -29 की अनुपस्थिति में, डीएनएमडी 3 ए दबा नहीं है, और सीएच-मिथाइलेशन प्रक्रिया असामान्य रूप से जारी है – और मस्तिष्क के कई जीन जो सक्रिय होने वाले हैं, इसके बजाय लगातार दबाए जाते हैं।
इनमें से कुछ जीन, और DNMD3A के लिए जीन, ऑटिज्म, मिर्गी और सिज़ोफ्रेनिया जैसे न्यूरोडेवलपमेंटल विकारों वाले व्यक्तियों में गायब या परिवर्तित होते हैं।
TNMD3AV की भूमिका की पुष्टि करने के लिए, वैज्ञानिकों ने एक अद्वितीय माउस मॉडल विकसित किया है जो MIR-29 को TNMD3A को दबाने से रोकता है लेकिन MIR-29 के अन्य लक्ष्यों को अछूता छोड़ देता है। TNMD3A को अपने स्वयं के परिणामों पर प्राप्त करें, जैसे कि दौरे और प्रारंभिक मृत्यु जैसी कई जटिलताएं, जो MIR-29 के बिना चूहों में पाई जाती हैं।
निष्कर्ष उजागर करते हैं और स्पष्ट करते हैं कि मस्तिष्क को उसके विकास में बाद में आकार देने में एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया के रूप में क्या जाना जाता है: कई जीनों को छोड़ने के लिए DNMD3A का रूपांतरण जो वयस्क मस्तिष्क में अधिक सक्रिय होने की आवश्यकता है।
देशमुख ने कहा, “इन परिणामों ने पहली बार सीएच मिथाइलेशन के एक आवश्यक नियामक के रूप में MyR-29 की पहचान की, और यह दर्शाता है कि सीएच मिथाइलेशन को एक महत्वपूर्ण अवधि तक सीमित करना सामान्य मस्तिष्क परिपक्वता के लिए महत्वपूर्ण है,” देशमुख ने कहा।
देशमुख और सहकर्मी अब और अधिक विस्तार से अध्ययन कर रहे हैं कि विभिन्न मस्तिष्क कोशिकाओं में MyR-29 की कमी से इस तरह के विकार कैसे हो सकते हैं, और आमतौर पर बचपन में MyR-29 फ़ंक्शन को बेहतर तरीके से कैसे नियंत्रित किया जाता है। यह मस्तिष्क के कार्यों को संशोधित करता है और इस प्रकार उन्हें ऐसे गुण प्रदान करता है जो मनुष्य को अद्वितीय व्यक्ति बनाते हैं। (एएनआई)

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